Antitüberküloz tedaviye bağlı geç oluşan Addison olgusu

Addison hastalığı, sürrenal bezin otoimmün nedenli veya enfeksiyon hastalıklarına bağlı olarak gelişebilen hipofonksiyonudur. Tüberküloz tedavisi sırasında Rifampisinin mikrozomal enzim indüksiyonu aktivitesine bağlı olarak gelişebildiği bildirilmiştir. Tüberküloz tanısı konulan olgularda antitüberküloz tedavi başlandıktan sonra Addison olguları bildirilmiştir. Ancak tedavinin geç döneminde Addison hastalığı gelişen olguya rastlanmamıştır. Dokuz ay önce halsizlik, 20 kg kaybı, yutma güçlüğü yakınmaları ile polikliniğimize başvuran kırksekiz yaşında bayan hastanın; gastroenteroloji polikliniğindeki klinik değerlendrimesi ve endoskopisinde patolojik bulgu saptanmayan hastanın özgeçmişinde tüberküloz temas öyküsü yoktu. Bilinen ek hastalığı yoktu. Sistem sorgulamasında öksürük, balgam, hemoptizi, nefes darlığı, göğüs ağrısı, ateş ve gece terlemesi tanımlamıyordu. Sistemik değerlendirmesinde göğüs muayenesi doğaldı. Hepatosplenomegali, periferik lenf adenopati yoktu. Laboratuvar değerlerinde hemogram, sedimentasyon ve C-reaktif protein düzeyleri normaldi. PPD: 20 mm, serum anjiokonverting enzim düzeyi: 30 mg/dl (8-52 mg/dl) idi. PA akciğer grafisinde patolojik bulgu saptanmadı. Toraks bilgisayarlı tomografisinde subkarinal lenf nodu dışında patolojik bulgu yoktu. Hastaya yapılan bronkoskopide endobronşial lezyon yoktu. Bronş lavajı asidorezistanbasil (ARB), mikobakteri polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) negatifti. Endobronşial ultrasonografide (EBUS) 35 mm’lik, hipoekojen, içinde kalsifikayon bulunan lenf nodundan 5 kez EBUS-Transbronşial iğne aspirasyonu (TBİA) yapıldı. Transbronşial iğne aspirasyon yapıldı. Sonucunun kazeifikasyon içeren granülom şeklinde gelmesi üzerine, hasta mediastinal tüberküloz lenfadenit tanısı almıştır. Takiplerinde antitüberküloz tedavi alırken, radyolojik düzelme izlendi. Ancak hastanın tedavinin 8. Ayında aynı semptomlarla başvurması üzerine yapılan fizik muayenede hiperpigmentasyon varlığının gözlenmesi üzerine, endokrinolojik olarak değerlendirilmiş ve Addison hastalığı tanısı konmuştur. Hastaya kortikosteroid replasman tedavisi başlanmış ve klinik düzelme izlenmiştir. Olgumuz, mediastinal tüberküloz tanısı ile antitüberküloz tedavisi alırken tedavisinin 8. ayında sürrenal yetmezlik tablosu gelişmesi nedeni ile sunulmuştur.

Addison’s Disease occurring in late stage of antituberculosis treatment

Addison’s Disease that evolved due to infection or caused by autoimmune disease is a hypofunction of the adrenal gland. Addisson’s Disease might develop due to microsomal enzyme induction associated with treatment with Rifampisin. It is noted that the case reports of those who were diagnosed with Addison’s Disease after the antituberculosis treatment had been started. However, there are no cases where Addison’s Disease developed in the late period of antituberculosis treatment in the literature. A fourty eight year old female patient applied to our policlinic with complaints of weakness, twenty kg weight loss and difficulty in swallowing nine months ago. There was no history of tuberculosis in the patients background. It wasn’t determined from pathological sign on her examination and endoscopy in the policlinic of Gastroenterology. She didn’n have comorbid disease. Cough, sputum, hemoptysy, dyspnoe, chest pain, fever and night sweating were not in her complaints. Chest examination were normal. There was no hepatosplenomegaly. Serum hemogram, sedimentation and C-reactive protein were normal. PPD: 20 mm, Serum angioconverting enzym value: 30 mg/dl (8-52 mg/dl). Posteroanterior chest CAT scan was normal. There were not any other signs except subcarinal lymph nodes which are seen on thorax computarised tomograpy. Endobronchial lesion was not on her bronchoscopy. Asidoresistanbasil (ARB), Mycobcteria Polymerase Chain Reaction (PCR) was negative in her bronchial lavage. Transbronchial needle aspiration (TBNA) awas taken from a subcranial, hypoechoic, calcified lymph node of 35 mm using Endobronchial Ultrasound (EBUS). Patient was diagnosed with mediastinal tuberculosis due to granuloma containing calcification by pathologist on her biopsy. While she was taking antituberculosis treatment, her radiological signs were improved in follow up. However, she with the same complaints on the eighth month of treatment. Because of hyperpigmentatiton seen on her examination, she was evaulated by endocrinologist and diagnosed with Addisson’s Disease. Corticosteroid treatment was to the patient and clinical improvement was achieved. This case was reported because while she was taking antituberculosis treatment on the eighth month, Addison’s Disease had developed in the patient.